10月Nature杂志不得不看的重磅级亮点研究[2019-11-06 22:00]

时间总是匆匆易逝，转眼间10月份即将结束了，在即将过去的10月里，凯发娱乐指定官方入口Nature杂志又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对相关文章进行了整理，与大家一起学习。

Nature：揭示蛋白BORIS是耐药性癌症产生的罪魁祸首

doi：10.1038/s41586-019-1472-0

在一项新的研究中，美国研究人员发现一种称为BORIS的蛋白是某些儿童癌症的罪魁祸首。这种蛋白能够破解神经母细胞瘤基因组，导致在某些类型的治疗后处于休眠状态的癌细胞苏醒过来，从而引起癌症复发。他们还发现这种蛋白与其他几种癌症中的耐药性相关，相关研究结果发表在Nature期刊上。

当细胞需要开启特定基因时，包裹我们DNA的长长的染色质纤维会形成环状结构。这些染色质环状结构让基因启动子和基因增强子靠得很近，从而使得一个基因或一组基因得以开启和表达。这项研究发现，在神经母细胞瘤中，BORIS形成并锚定了新的环状结构，同时开启了许多基因，但不是以一种好的方式。

Nature：重磅！科学家在人类癌症基因组非编码区域中鉴别出关键的致癌突变

doi：10.1038/s41586-019-1651-z

近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自加拿大安大略省癌症研究所的科学家们通过研究在人类癌症基因组中的大量非编码区域中发现了一种新型的致癌突变；这种突变或能作为一种新型潜在的治疗靶点，帮助科学家们开发治疗多种类型癌症的新型疗法，包括脑癌、肝癌和血液癌症等。

研究者Lincoln Stein表示，非编码DNA在基因组中占到了98%的比例，其对于科学家们而言非常难以研究，而且其因为不编码蛋白质经常会被忽略。通过仔细分析这些区域，研究人员在DNA代码的一个碱基中发现了改变，其或能驱动多种类型癌症的发生，研究人员或能利用这种新型癌症机制来开发治疗包括癌症在内多种疾病的新型疗法。

Nature：揭示α-酮戊二酸是p53介导的肿瘤抑制的效应因子

doi：10.1038/s41586-019-1577-5

肿瘤抑制基因TP53在大多数人类癌症中以及在70%以上的胰腺导管腺癌中发生突变。野生型p53在细胞应激反应中积累，并调节基因表达以改变细胞命运和阻止肿瘤产生。众所周知，野生型p53也可以调节细胞代谢途径，不过人们对p53依赖性的抑制癌症进展的代谢变化仍然知之甚少。

在一项新的研究中，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心等研究机构的研究人员发现p53重塑癌细胞代谢，从而促进染色质和基因表达发生有利于维持癌变前细胞命运的变化。在源自发生KRAS突变的PDAC小鼠模型的癌细胞中恢复p53功能导致α-酮戊二酸积累，其中αKG也可作为一部分染色质修饰酶的专一性底物，相关研究结果发表在Nature期刊上。

Nature封面文章：尼古丁成瘾性或与2型糖尿病风险增加密切相关！

doi：10.1038/s41586-019-1653-x

近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自西奈山医学院的研究人员通过研究在大鼠机体中发现了一种特殊回路，或能将吸烟和2型糖尿病患病风险相联系起来。相比非吸烟者而言，糖尿病在吸烟人群中往往更加流行，但其背后的原因研究者尚不清楚。文章中，研究者发现，尼古丁的摄入或能通过一种大脑回路与胰腺的活性相关，摄入尼古丁会引发胰腺释放较少量的胰岛素，从而增加机体血糖水平，较高的血糖水平与糖尿病风险增加直接相关。

研究者发现，糖尿病相关基因Tcf7l2所编码的特殊蛋白能介导一种信号回路，从而将尼古丁激活的神经元与胰腺血糖调节相联系起来；尼古丁能够激活大脑内侧缰核区域中神经元所表达的尼古丁乙酰胆碱受体，从而引发尼古丁的不良反应，限制胰腺对胰高血糖素和胰岛素的吸收和释放，从而提高血糖水平；较高的血糖水平能通过抑制表达nAChR的神经元来产生一种反馈回路，阻断吸烟的负面效应，并帮助建立尼古丁依赖性；Tcf7l2能调节整个信号回路，并将尼古丁成瘾性与糖尿病高风险相关联。

Nature：新研究首次揭示抑制年龄相关的神经活动增加竟可延长寿命

doi：10.1038/s41586-019-1647-8

在一项针对线虫、小鼠和人类的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员发现在整个动物界中，衰老会带来更多的神经活动，而当这种自然增加受到限制时，个体的寿命可能就会变得更长。他们着重介绍了一种保守性的称为REST的转录因子，它可能是调节这种年龄相关的神经活动的关键，相关研究结果发表在Nature期刊上。

在美国韦恩州立大学研究线虫和果蝇衰老的Joy Alcedo补充说，“这是一个令人着迷的观点：随着人们年龄的增加，我们的神经元可能实际上变得更加活跃，而且简单地抑制这种神经活动可能就足以延长寿命。”研究者Bruce Yankner说，随着人们的年龄增长，大脑中的基因表达方式会以非随机的方式发生变化，从而使得年轻人和老年人可通过其转录特征来加以区分。当然，所有老年人都不一样，有些人健康，有些则不那么健康。Yankner及其同事们对某些表达特征是否与这种差异相关感兴趣。